Wie Schlaf hilft, Emotionen zu verarbeiten

Zusammenfassung: Die Studie beleuchtet, wie das Gehirn Emotionen während des Traumschlafs verarbeitet, indem es positive Emotionen konsolidiert und gleichzeitig die Konsolidierung negativer Emotionen dämpft. Die Ergebnisse könnten den Weg für neue Behandlungen von PTBS und anderen Störungen ebnen, die mit negativer emotionaler Verarbeitung verbunden sind.

Quelle: Universität Bern

Forscher der Klinik für Neurologie der Universität Bern und des Universitätsspitals Bern haben herausgefunden, wie das Gehirn Emotionen während des Traumschlafs triagiert, um die Speicherung positiver Emotionen zu festigen und die Konsolidierung negativer zu dämpfen.

Die Arbeit erweitert die Bedeutung des Schlafs für die psychische Gesundheit und bietet den Weg zu neuen therapeutischen Strategien.

Rapid Eye Movement (REM oder paradoxer) Schlaf ist ein einzigartiger und mysteriöser Schlafzustand, in dem die meisten Träume zusammen mit intensiven emotionalen Inhalten auftreten.

Wie und warum diese Emotionen reaktiviert werden, ist unklar. Der präfrontale Kortex integriert viele dieser Emotionen während des Wachzustands, erscheint jedoch während des REM-Schlafs paradoxerweise ruhig.

„Unser Ziel war es, den zugrunde liegenden Mechanismus und die Funktionen eines solch überraschenden Phänomens zu verstehen“, sagt Prof. Antoine Adamantidis vom Department of Biomedical Research (DBMR) der Universität Bern und der Klinik für Neurologie des Inselspitals, Universitätsspital Bern.

Die Verarbeitung von Emotionen, insbesondere die Unterscheidung zwischen Gefahr und Sicherheit, ist für Tiere überlebenswichtig.

Beim Menschen führen übermäßig negative Emotionen wie Angstreaktionen und Angstzustände zu pathologischen Zuständen wie der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS). In Europa sind etwa 15 % der Bevölkerung von anhaltenden Angstzuständen und schweren psychischen Erkrankungen betroffen.

Die Forschungsgruppe um Antoine Adamantidis liefert nun Erkenntnisse darüber, wie das Gehirn im REM-Schlaf dabei hilft, positive Emotionen zu verstärken und stark negative oder traumatische Emotionen abzuschwächen.

Diese Studie wurde in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaft.

Ein dualer Mechanismus

Die Forscher konditionierten zunächst Mäuse darauf, mit Sicherheit verbundene Hörreize und andere mit Gefahr verbundene Reize (aversive Reize) zu erkennen. Anschließend wurde die Aktivität von Neuronen im Gehirn von Mäusen während Schlaf-Wach-Zyklen aufgezeichnet.

Auf diese Weise konnten die Forscher verschiedene Bereiche einer Zelle kartieren und bestimmen, wie emotionale Erinnerungen während des REM-Schlafs umgewandelt werden.

Neuronen bestehen aus einem Zellkörper (Soma), der die von den Dendriten (Inputs) kommenden Informationen integriert und über ihre Axone (Outputs) Signale an andere Neuronen sendet. Die erhaltenen Ergebnisse zeigten, dass Zellsomas still gehalten werden, während ihre Dendriten aktiviert werden.

„Das bedeutet eine Entkoppelung der beiden Zellkompartimente, also Soma schlafend und Dendriten hellwach“, erklärt Adamantidis.

Diese Entkopplung ist wichtig, da die starke Aktivität der Dendriten die Kodierung sowohl von Gefahren- als auch von Sicherheitsemotionen ermöglicht, während die Hemmungen des Soma die Ausgabe des Schaltkreises während des REM-Schlafs vollständig blockieren. Mit anderen Worten, das Gehirn bevorzugt die Unterscheidung von Sicherheit und Gefahr in den Dendriten, blockiert jedoch die Überreaktion auf Emotionen, insbesondere auf Gefahr.

Ein Überlebensvorteil

Die Koexistenz beider Mechanismen ist den Forschern zufolge förderlich für die Stabilität und das Überleben der Organismen:

„Dieser bidirektionale Mechanismus ist unerlässlich, um die Unterscheidung zwischen gefährlichen und sicheren Signalen zu optimieren“, sagt Mattia Aime vom DBMR, Erstautor der Studie. Fehlt diese Unterscheidungskraft beim Menschen und werden überschießende Angstreaktionen erzeugt, kann dies zu Angststörungen führen.

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Wie und warum diese Emotionen reaktiviert werden, ist unklar. Das Bild ist gemeinfrei

Die Ergebnisse sind besonders relevant für pathologische Zustände wie posttraumatische Belastungsstörungen, bei denen das Trauma im präfrontalen Kortex Tag für Tag während des Schlafs überverfestigt wird.

Durchbruch für die Schlafmedizin

Diese Erkenntnisse ebnen den Weg zu einem besseren Verständnis der Verarbeitung von Emotionen im Schlaf beim Menschen und eröffnen neue Perspektiven für therapeutische Angriffspunkte zur Behandlung der maladaptiven Verarbeitung traumatischer Erinnerungen wie posttraumatischer Belastungsstörungen (PTSD) und ihrer frühen schlafabhängigen Konsolidierung .

Zusätzliche akute oder chronische psychische Gesundheitsprobleme, die diese somatodendritische Entkopplung während des Schlafs implizieren können, umfassen akuten und chronischen Stress, Angstzustände, Depressionen, Panik oder sogar Anhedonie, die Unfähigkeit, Freude zu empfinden.

Siehe auch

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Schlafforschung und Schlafmedizin sind seit langem ein Forschungsschwerpunkt der Universität Bern und des Inselspitals, Universitätsspital Bern.

„Wir hoffen, dass unsere Ergebnisse nicht nur für die Patienten interessant sind, sondern auch für die breite Öffentlichkeit“, sagt Adamantidis.

Über diese Neuigkeiten aus der Schlaf- und Emotionsverarbeitungsforschung

Autor: Pressebüro
Quelle: Universität Bern
Kontakt: Pressestelle – Universität Bern
Bild: Das Bild ist gemeinfrei

Originalforschung: Geschlossener Zugang.
Die paradoxe somatodendritische Entkopplung unterstützt die kortikale Plastizität während des REM-Schlafs“ von Mattia Aime et al. Wissenschaft


Abstrakt

Die paradoxe somatodendritische Entkopplung unterstützt die kortikale Plastizität während des REM-Schlafs

Der REM-Schlaf (Rapid Eye Movement) ist mit der Konsolidierung emotionaler Erinnerungen verbunden. Die zugrunde liegenden neokortikalen Schaltkreise und synaptischen Mechanismen bleiben jedoch unklar.

Wir fanden heraus, dass der REM-Schlaf mit einer somatodendritischen Entkopplung in Pyramidenneuronen des präfrontalen Kortex assoziiert ist.

Diese Entkopplung spiegelt eine Verschiebung des inhibitorischen Gleichgewichts zwischen Parvalbumin-Neuron-vermittelter somatischer Hemmung und vasoaktiver intestinaler Peptid-vermittelter dendritischer Enthemmung wider, die hauptsächlich von Neuronen aus dem zentralen medialen Thalamus angetrieben wird.

Die REM-spezifische optogenetische Unterdrückung dendritischer Aktivität führte zu einem Verlust der Gefahr-gegen-Sicherheit-Unterscheidung während des assoziativen Lernens und einem Mangel an synaptischer Plastizität, während die optogenetische Freisetzung der somatischen Hemmung zu einer verstärkten Unterscheidung und synaptischen Potenzierung führte.

Die somatodendritische Entkopplung während des REM-Schlafs fördert entgegengesetzte synaptische Plastizitätsmechanismen, die emotionale Reaktionen auf zukünftige Verhaltensstressoren optimieren.

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